RESUMEN

Es posible prevenir la atrofia de regiones cerebrales clave relacionadas con el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer (EA)?  Un enfoque es modificar los factores de riesgo no genéticos, por ejemplo, reduciendo la homocisteína plasmática elevada usando vitaminas B. 

En un estudio controlado aleatorizado inicial en sujetos de edad avanzada con mayor riesgo de demencia (deterioro cognitivo leve según los criterios de Petersen de 2004), demostramos que el tratamiento con dosis altas de vitamina B (ácido fólico 0,8 mg, vitamina B6 20 mg, vitamina B12 0,5 mg ) redujo la contracción del volumen total del cerebro durante 2 años. Aquí, vamos más allá al demostrar que el tratamiento con vitamina B reduce, hasta siete veces, la atrofia cerebral en las regiones de materia gris (GM) específicamente vulnerables al proceso de EA, incluido el lóbulo temporal medio. 

En el grupo placebo, los niveles más altos de homocisteína al inicio del estudio se asocian con una atrofia GM más rápida, pero este efecto nocivo se evita en gran medida mediante el tratamiento con vitamina B. Además, mostramos que el efecto beneficioso de las vitaminas B se limita a los participantes con homocisteína alta (por encima de la mediana, 11 µmol/L) y que, en estos participantes, un análisis de red bayesiano causal indica la siguiente cadena de eventos: Las vitaminas B reducen la homocisteína , lo que conduce directamente a una disminución de la atrofia GM, lo que ralentiza el deterioro cognitivo. 

Nuestros resultados muestran que la suplementación con vitamina B puede retardar la atrofia de regiones cerebrales específicas que son un componente clave del proceso de la EA y que están asociadas con el deterioro cognitivo.