Existe evidencia considerable de que la microglía activada juega un papel central en la patogénesis de muchos trastornos neurodegenerativos prominentes, incluidas las enfermedades de Parkinson y Alzheimer.

La actividad elevada de NADPH oxidasa de estas microglías contribuye de manera importante a su impacto patógeno, colaborando con una mayor actividad de iNOS para generar el peroxinitrito oxidante citotóxico.

La ficocianobilina (PCB), un cromóforo derivado de la biliverdina que constituye hasta el 1 % del peso seco de la espirulina, ha demostrado recientemente que es un potente inhibidor de la NADPH oxidasa.

La posibilidad de que los PCB administrados por vía oral puedan llegar al parénquima cerebral en concentraciones suficientes para influir en la función microglial es consistente con los hallazgos de dos estudios con roedores: La C-ficocianina administrada por vía oral (la holoproteína de espirulina que incluye PCB) suprime el impacto neurotóxico de la excitotoxina kainita en ratas, y una dieta rica en espirulina mejora la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el síndrome parkinsoniano inducido por MPTP en ratones.

Por lo tanto, los suplementos de PCB pueden tener un potencial considerable para prevenir o retrasar la progresión de una variedad de trastornos neurodegenerativos.   

Algunos de los efectos fisiológicos centrales de los PCB también pueden reflejar la inhibición de la NADPH oxidasa neuronal, que ahora se sabe que tiene un impacto modulador en la función neuronal y puede mediar en la neurotoxicidad en ciertas circunstancias.

La activación de la NADPH oxidasa neuronal es un mediador obligado del efecto presor central de la angiotensina II, y existe evidencia sugestiva de que también puede desempeñar un papel en la hiperalgesia inflamatoria; estos hallazgos apuntan a posibles aplicaciones antihipertensivas y analgésicas para los PCB.

Los probables efectos favorables de los PCB en la salud vascular también pueden proteger el cerebro al disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular, y se ha demostrado que la inhibición de la NADPH oxidasa en roedores reduce el impacto neurotóxico de la isquemia cerebral temporal.